Des équipes de l’Inserm, à Paris et Toulouse viennent de montrer que l’infection de certaines cellules du placenta par un virus de la famille des herpès béta, le cytomégalovirus, altère leurs fonctions migratoires et invasives. Pour se répliquer, le cytomégalovirus active le facteur de transcription PPARg, essentiel pour le développement du placenta. Leurs travaux permettent de démontrer le mécanisme moléculaire qui conduit à cette infection par le cytomégalovirus altère le développement placentaire et a de des conséquences sur la grossesse.
Le cytomégalovirus, un virus de la famille des herpes beta généralement sans effet chez les individus sains, peut entraîner des troubles graves chez les personnes immunodéprimées et chez la femme enceinte être à l’origine de fausses couches et d’atteintes du fœtus. En effet, une primo-infection ou une réinfection chez la mère pendant la grossesse peut être responsable d’avortements spontanés, de petits poids de naissance et de retards mentaux et sensoriels graves chez les nouveau-nés.
On sait que l’infection du fœtus est toujours précédée par l’infection du placenta, ce qui rend primordiale l’étude des mécanismes à l’origine des dysfonctionnements du placenta associés à l’infection. L’implantation du placenta dans la paroi utérine est indispensable pour assurer les échanges entre la mère et l’enfant dont dépendent l’alimentation et le développement normal du fœtus. Les capacités de certaines cellules placentaires (trophoblastes) à migrer et à envahir la paroi utérine ne doivent pas être perturbées pour assurer des fonctions placentaires normales.
Les travaux réalisés in vitro montrent qu’en infectant les trophoblastes, le cytomégalovirus active et utilise PPARg pour sa propre réplication, bouleversant ainsi certains mécanismes cellulaires impliqués dans le processus physiologique d’ancrage du placenta dans la paroi utérine. Ceci pourrait conduire à un développement anormal du placenta responsable d’une alimentation insuffisante du fœtus, et, par voie de conséquence, à des troubles de croissance et de développement neurologique, indépendamment de l’infection du fœtus par le cytomégalovirus.
